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腰穿: 压力 205 mmh2o。脑脊液生化: 蛋白0.41g\/L(0.08 ～ 0.32);葡萄糖3.52mmol\/L( 2.50 ～ 4.50 ) ; 氯 122.1 mmol\/L ( 120.00 ～ 132.00) 脑脊液常规: 总细胞 3x10^6 \/L; 有核细胞总数 3x10^6 \/L; 白细胞 2x10^6 \/L; 蛋白质定性: 弱阳性。自身免疫性脑炎抗体、副肿瘤相关脑炎抗体未见异常。
常规核磁共振没有显示出一致的宏观损伤。
但基于体素的形态计量学分析 3dt1 序列，表明患者的下丘脑、额颞皮质、扣带回、海马均存在改变。
在磁共振弥散张量成像（dtI）中，各向异性分数（FA）减低反映神经纤维的完整性遭到破坏，表观\/平均扩散系数（Adc\/md）升高反映了神经元的微观改变。
发现患者眶额区、前扣带 md 增加、FA 减低，下丘脑、中脑及腹侧被盖区md增加，这些提示患者的白质发生改变，且眶额区改变可能影响Nc患者处理奖赏信息。
顾风梳理起脑海里学过的知识。
海马 cA1 区的萎缩程度与日间嗜睡时间和快速眼动睡眠潜伏期相关，cA1 区萎缩可通过破坏海马–前额叶皮质的连接，影响患者的执行功能，日间嗜睡也可能会影响认知。
海马受损局限于以连接记忆和情感体验为主的前海马，导致前海马向杏仁核和前额叶输出异常，当面对强烈情绪刺激时维持肌张力的脑干通路受到影响，可能引起猝倒发作。
这些应该才是产生相应症状的根本原因。
李坦满怀希冀的看着病床旁边拿着纸质报告的顾风。
“顾医生，现在可以确诊了吗？”
顾风肯定的点了点头。
“结果跟预料的差不多，确诊是经典发作性睡病( Nt1)。”
李坦吐出了一口浊气，还好结果没有更坏。
他看向顾风，“顾医生，快给我上药吧，最好的最贵的全给我上了。”
顾风笑了笑，最好的最贵的药未必是最合适的。
“关于治疗方案，因为你有知情的权利，而且你家属没在这里。那我就直接跟你沟通了。”
要是在平时，以李坦的风格绝对会厚着脸皮调侃，倚靠在门口看热闹的萧千雪就是他家属。
但此刻全然没有了这些兴趣。
只是急切的点了点头，表示同意。
顾风先是做了一个总结性的概述。
“关于经典发作性睡病( Nt1)的治疗，主要是针对症状进行治疗，不同的症状用药是不同的，并且大夏和海外的推荐用药有一定差异。
你现在主要有三个问题：1.日间过度思睡（EdS）；2.猝倒；3.睡眠瘫痪。我会从这三个方面一一说明。”
......
