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强：酸失衡除了对肾脏和呼吸系统造成伤害，还有什么危害？
梦：还能影响心血管系统和骨骼系统。酸性血液对心血管系统的影响，酸性环境会使心肌细胞内的钙离子转运受到抑制，心肌收缩力降低；酸性血可使外周血管扩张，导致血压下降；血液酸性改变会心肌细胞的电生理特性，导致心律失常，如室性早搏、室速、心脏骤停。长期酸性血会促使骨骼中的钙盐溶解，以缓冲血液中的酸性物质，这可能导致骨质疏松，增加骨折的风险。
强：碱失衡的主要危害具体是什么？
梦：碱性血与酸性正好相反，碱性血使钙离子的解离度降低，血钙浓度相对降低，神经肌肉的兴奋性失去正常调控。在心血管方面，心肌细胞的过度兴奋性容易引发心律失常，如心动过速、早搏或衰竭；在神经方面，神经兴奋性异常增高，使肌肉痉挛、手足抽搐、感觉异常，严重时可引发惊厥、癫痫、昏迷。碱性血还能收缩外周血管，增加外周阻力，导致血压升高，长期的血管收缩还会影响血管内皮细胞的功能，促进动脉粥样硬化。碱性血对消化的影响主要是，胃肠道属于酸碱环境，碱性抑制了消化酶的活性，导致消化功能下降，出现食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等症状。
强：我有个很基础的问题，不知该不该问？
梦：没关系，你问吧。有时候看似最简单、最基础问题中隐藏着大道理。
强：那我问了。什么是酸，什么是碱，酸碱的本质是什么？我知道，凡是能接受电子对的物质都是酸；凡是能给出电子对的物质都是碱。酸的本质是在水溶液中能够提供氢离子，碱的本质是在水溶液中能够提供氢氧根离子。但这些都不能令我信服，氢离子哪里来的那么大的面子。
梦：在僵尸的理解中，酸碱就是这样的。而在宇宙中对酸碱的普遍认知，酸的定义是能提供负曲率的物质，碱的定义是能提供正曲率的物质。酸碱的强弱由曲率大小决定，离子键对应强酸、强碱，如盐酸是强酸、氢氧化钠是强碱；共价键和π键对应弱酸、弱碱，如羧酸是弱酸，羟基是弱碱；弱磁力对应微酸、微碱，如核酸、尿酸是微酸，嘌呤、嘧啶是微碱。
强：您之前讲过，血液的酸碱度对尿酸和血氨的影响很大，那么反过来，血氨与尿酸会影响酸碱平衡中吗？
梦：我们刚刚在讨论肾的作用时，提到了氨的作用。氨具有脂溶性，能自由通过细胞膜进入肾小管腔。在酸性环境中，氨与氢离子结合形成铵离子，随尿液排出体外。当体内酸性物质增多时，肾脏通过增加谷氨酰胺的代谢，产生更多的氨，氨与氢离子结合形成铵离子排出，从而起到排酸保碱的作用。相反，当体内碱性物质增多时，氨的生成和排泄会减少。大部分尿酸通过肾脏排泄，在肾脏中，尿酸经过肾小球滤过、肾小管重吸收和分泌。约 90% 的尿酸在近端肾小管被重吸收，然后又部分分泌到肾小管腔中，最终随尿液排出。因尿酸属于微酸，比弱酸的效果小许多，通常情况下，尿酸对酸碱平衡的PH的调节作用相对较小。然而，当血尿酸水平过高时，尿酸盐晶体可能会在肾脏沉积形成结石，影响肾脏的正常结构和功能。
强：为什么尿酸在肾脏被大量重吸收，直接排掉不好吗？
梦：你好像对尿酸特别有偏见，虽然高尿酸有危害，但尿酸也是有许多优点的。尿酸的结构中拥有1个嘌呤环，环外有3个三角形排列的π键，使尿酸拥有微磁力的负曲率，也就是尿酸具有微弱的生命力，使尿酸具有抗氧化特性，能够清除体内的自由基。适量的尿酸对维持血管的正常张力有利，尿酸能促进血管内皮细胞生成和释放一氧化氮，舒张血管，维持血液的渗透压。所以，体内需要尿酸维持一定的浓度，过度流失尿酸并不是好事。体内的尿酸处于动态平衡中，平衡才是王道。体内的酸碱平衡，基本就这些内容了。
强：什么是肾脏的离子平衡调节？
梦：所有的离子都属于水属性，接受肾脏的调节。肾对钠、钾、钙、镁、磷等离子的排泄和重吸收进行调节，维持其在体内的正常浓度。心肾通过升纳素、降水素和血糖主动调节钠离子浓度，钙离子由甲状腺的升钙素和降钙素调节，磷受下丘脑的升水素和胃粘膜调节，钾由大肠和菌群调节。同时，离子之间又形成协作和制约的关系，钠钾协作形成细胞的动作电位，钙镁协作控制心血管和神经的兴奋和抑制。
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强：为什么升钙素和降钙素放在木系统，而不是水系统管理？
梦：我们过去讨论过，在市场经济运行中，水作为贡献值流通的货币，促进五行企业的交易，而离子是货币的账户凭证，木企业为钙账户，水火不分家共用钠账户，土企业为磷账户，金企业为钾账户，镁是火企业成立的公有的社会福利账户，同时还有许多私企和个体账户，如铁、铜、碘、锌等微量元素。肾脏对离子平衡的调节，实际是对金融账户的监管，当然也可以从离子账户的情况反推企业的经营状况。钙（木）、镁（火）、磷（土）、钾（金）、钠（水）既然加入了五行企业，就要服从企业的管理，遵守五行的生克关系。
强：各种离子被五行企业招聘走了，但骨骼中的钙仍是最多的，如何理解呢？
梦：骨骼是所有离子的家乡，一部分离子外出工作，大多数离子留守家乡，本该如此呀。被木企业招聘的钙只有游离钙，以血钙的形式存在。当有些血钙在外打拼累了，有些还会返回家乡做骨钙，当然也有想去外面看看世界的，成为胆汁钙和尿钙。不止是钙离子，其他离子也是如此，在骨骼老家都有固定的房产和亲人，是骨钠、骨钾、骨镁、骨钙和骨磷；出门在外成为游离态，找到工作成为血钠、血钾、血镁、血钙和血磷。游子在外工作太忙太辛苦，可以回老家（破骨细胞）请救兵；不想工作也可以退休回老家，家乡的大门（成骨细胞）总是敞开的。
强：木企业招聘了钙离子，钙离子在木企业的工作是什么？
梦：木企业对钙是相当重视，为钙离子安排了多种职能岗位，钙离子参与肝脏细胞信号传导，调节肝脏的代谢，参与胆汁分泌和排泄，维持肝脏细胞膜稳定性，积极保护肝脏免受损伤。木企业为了钙离子安心，还在工厂核心区的内质网内建设专门的钙离子住宅区（钙库）。钙是肝细胞内重要的第二信使，当肝脏细胞接收到外界信号时，细胞外的钙离子会通过细胞膜上的钙离子通道进入细胞内，或者由钙库释放钙离子，使细胞内钙离子浓度发生变化。这种变化可以激活一系列的信号通路，调节肝脏细胞的代谢、增殖、分化和凋亡。在肝细胞受到生长因子刺激时，钙离子信号通路参与调节细胞的增殖反应，确保肝脏在受到损伤后能够进行有效的修复和再生。
强：钙离子是及如何调节肝脏代谢的？
梦：钙参与调节肝脏的蛋白质、糖和脂肪三大代谢。在蛋白质代谢中，钙离子作为信号分子，可激活一系列蛋白激酶，这些激酶通过磷酸化作用激活相关的转录因子，促进与蛋白质合成相关的基因表达，从而增加蛋白质的合成。在糖代谢中，钙离子信号可以影响糖原的合成与分解，以及糖异生过程，有助于维持血糖的稳定。在脂代谢方面，钙离子参与调节脂肪酸的合成、转运和氧化过程。细胞内钙离子浓度可以影响脂肪代谢的合成酶与分解酶的活性，使肝脏内脂肪的合成与分解平衡。此外，钙还对肝脏的蛋白质代谢有一定的调节作用，参与氨基酸的转运和蛋白质的合成过程。
强：钙离子如何参与胆汁分泌和排泄的？
梦：胆管细胞通过调节细胞内钙离子浓度来控制胆汁的分泌速率和成分。钙离子与磷磷是相爱相杀的，钙有木性能对土性磷脂起到整体稳固的作用，同时钙又能增加磷脂局部的缝隙。整体的稳固作用能增加细胞膜的稳定性，局部增加缝隙，利于胆汁的分泌。所以，肝脏通过差异化的钙离子浓度和不均匀的分布方式，来调节胆汁的分泌能。在有胆管和分泌功能区增加钙离子通道，在非分泌区域减少钙离子通道，保证胆汁的正常流动，防止胆汁淤积，否则胆汁酸淤积会损伤肝脏细胞。
强：钙离子如何维持肝脏细胞膜稳定性，积极保护肝脏免受损伤的？
梦：钙离子可以与细胞膜上的磷脂分子结合，维持细胞膜的完整性和稳定性。稳定的细胞膜对于肝脏细胞正常的物质交换、信号转导以及防止细胞内容物外泄等功能至关重要。整体稳固的细胞膜，具有更好的抗氧化防御功能，避免氧化应激的伤害。当肝脏受到氧化应激时，细胞内钙离子浓度的变化可以激活一些抗氧化酶的活性，如超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶等，这些酶可以清除体内的自由基，减少氧化损伤。当钙离子缺乏时，细胞膜的流动性和通透性可能增加，如果细胞内的微丝、微管含量不足，细胞膜就会解旋产生气虚。而钙离子同时影响微丝、微管的组装与解聚，低浓度的钙离子可以促进微管蛋白聚合形成，而高浓度的钙离子则会抑制微管的组装。决定细胞内钙离子浓度的关键因素是钙库的规模和条件，内质网建设的钙库居住区条件好，钙离子必然纷纷入住，反之钙库条件差，钙离子必然逃离钙库。如果气虚得不到磷酸化的及时修复，就会由肝星形细胞接手，使细胞间质纤维化。当细胞内的游离钙过多，导致微丝微管系统不足；当微丝微管系统不能固定黏着带和黏着斑，细胞就会癌化；当钙库解散，细胞就会凋亡。当肝脏受到损伤时，适当的细胞凋亡，可以防止进一步恶化，同时避免炎症反应的过度激活，从而保护肝脏组织的正常功能。
强：甲状腺是如何调节钙离子的？
梦：今天讲的够多了，您先消化一下，下次再讲。
强：谢谢您的指导。
