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梦：高血脂中的 “脂肪” 核心是甘油三酯和胆固醇的代谢异常，其主要危害是损伤血管、诱发炎症和代谢紊乱。甘油三酯是僵尸体内含量最多的脂类，主要功能是储存和提供能量。甘油三酯的分解代谢分为脂肪动员和组织利用，在激素的作用水解为甘油和脂肪酸，释放入血并运输至各组织器官供能。胆固醇主要参与细胞膜构成和激素合成，由于胆固醇胆固醇分子量较大，不能通过肾小球滤过膜，胆固醇的分解代谢和排泄在肝脏中进行，并通过胆汁排泄。
强：是不是给僵尸补充蛋白质就能减肥了？
梦：理论上是的，但实际做不到。蛋白质的消化吸收深度依赖胰腺分泌的各种胰蛋白酶，而肥胖者的胰蛋白酶恰恰是缺乏的，所以吃进去的蛋白质多数是穿肠而过。这时的粪便色深而黏腻，往往会粘黏在马桶壁上。
强：如果将蛋白质与胰蛋白酶一起补充呢？
梦：瞧瞧，你连减肥产品都开发出来了。不过单纯的减肥产品是不够的，同时还要肝星型细胞清库存，双管齐下才能见效。库存不清，即使有补充胰蛋白酶，小肠也没有吸收的动力，徒劳而已。
强：肝星型细胞如何清库存呢？肝细胞能把多余的脂肪通过胆汁排泄吗？
梦：胆汁是肝细胞排泄胆固醇的途径，胆汁属于肝细胞的垃圾处理，胆汁中虽然能排泄一些的脂肪，但是胆汁排泄脂肪的能力是有限的，胆固醇仅占胆汁固体成分的4%左右，对甘油三脂的排泄很少。而肝星型细胞存储的主要是甘油三酯，是脂肪肝内的主要脂肪成分。僵尸代谢甘油三酯的主要途径是皮肤中的皮脂腺和呼吸，皮脂腺通过分泌皮脂维持皮肤和毛发的健康，呼吸作用是消耗脂肪的最佳途径。
强：肝脏内的胆固醇过高是有害的，为什么肝脏不将多余的胆固醇通过胆汁排出？
梦：僵尸体内的胆固醇主要是由肝脏合成的，通过食物直接吸收的量很少，肝脏辛辛苦苦合成的胆固醇怎么能轻易舍弃呢？实际上肝脏和血液中的胆固醇过高，并不是体内胆固醇真的超标，而是胆固醇没有被送到正确的位置，形成细胞膜的胆固醇缺乏，细胞外胆固醇过量的矛盾状态。胆固醇由低密度脂蛋白LdL运输，负责将胆固醇从肝脏运输到外周组织。LdL 颗粒的核心是胆固醇酯，其内部是胆固醇与脂肪酸结合体LdL-c，表面由磷脂、游离胆固醇和载脂蛋白（Apob）包裹。细胞表面存在 LdL受体，通过特异性识别Apob，当Apob识别完成，细胞膜摄取LdL并释放Apob，然后细胞膜内陷形成内吞小泡 ，进入细胞内部。内吞小泡与溶酶体融合，溶酶体酶水解LdL，释放出游离胆固醇用于合成细胞膜。
强：细胞膜吸收胆固醇的过程，好像与血糖进入细胞的过程非常类似？
梦：是的。Apob就相当于胰岛素，由Apob的数量决定胆固醇被细胞膜吸收的数量，LdL-c与Apob水平呈正相关，每个LdL颗粒携带的胆固醇量相对稳定，约1500个胆固醇分子。代谢综合征、糖尿病、肥胖等代谢异常状态会导致体内胰岛素抵抗和脂质代谢紊乱，进而促使低密度脂蛋白颗粒变小、变密，成为“小而密的LdL。小而密的LdL颗粒体积小、密度高、携带的胆固醇数量较少，使胆固醇滞留在血液中。所以血液中的高胆固醇是相对的过量，实际情况是细胞膜、细胞器膜、核膜中缺少胆固醇，使细胞的流动性降低，增加了炎症反应。
强：呼吸作用是如何消耗脂肪的？
梦：人体消耗脂肪的核心过程是脂肪的氧化分解，而这一过程必须依赖氧气。体内脂肪主要以甘油三酯的形式储存在脂肪细胞中。当身体饥饿、运动、基础代谢时需要能量，脂肪细胞会在肾上腺素、胰高血糖素的作用下，将甘油三酯分解为甘油和脂肪酸，释放到血液中供能。脂肪酸通过血液循环到达肝脏、肌肉等组织，进入细胞的线粒体中，通过β- 氧化过程逐步分解，最终生成二氧化碳、水和Atp。通过呼吸吸入的氧气，经血液运输至全身细胞，为脂肪氧化提供必需原料。呼出的二氧化碳，正是脂肪代谢的主要产物之一，大部分脂肪以co?形式排出，其余以水形式排出。所以最好的减肥运动是呼吸运动，呼吸导引是有效的减肥运动，可以降低甘油三酯的含量。相反，呼吸导引的修炼也需要甘油三酯，体脂过低的僵尸要缩短呼吸导引的时间，避免低血糖。
强：血液中甘油三酯超标的危害是什么？
梦：甘油三酯超标主要危害胰脏、肝脏和心血管系统。当甘油三酯严重超标时，血液中乳糜微粒和极低密度脂蛋白增多，可能激活胰腺血管内的脂肪酶，导致胰腺自身消化、炎症反应，诱发急性胰腺炎。甘油三酯使血液黏稠度增加，游离脂肪酸升高，损伤血管内皮细胞，促进脂质沉积。当甘油三酯与胆固醇共同作用，则加速动脉粥样硬化斑块的形成和进展，导致血管狭窄。游离脂肪酸和甘油三酯过量堆积，当超出组织器官的代谢能力时，会引发细胞功能损伤甚至凋亡，形成脂质毒性。进一步引发胰岛素抵抗，尤其是对肝细胞、肌细胞的影响最大，细胞吸收血糖能力降低，餐后血糖升高，产生心慌、乏力的低血糖反应，形成消渴症的前兆。
强：脂质毒性的原理是什么？
梦：过量游离脂肪酸进入细胞后，线粒体β-氧化负荷超过其处理能力，导致脂肪酸氧化不完全，产生大量活性氧RoS和酰基辅酶A中间体。RoS引发氧化应激，损伤线粒体dNA、膜蛋白和脂质，进一步抑制氧化磷酸化，导致能量代谢紊乱。酰基辅酶A可激活蛋白激酶c、神经酰胺合成酶，干扰胰岛素信号通路，形成胰岛素抵抗。脂质毒性还能产生内质网应激，促发细胞凋亡。
强：为什么血脂过高能引发细胞凋亡？
梦：脂质代谢紊乱能导致内质网中未折叠蛋白积累，激活未折叠蛋白反应，短期内蛋白质的错误会通过钙调蛋白修复，如果长期未折叠蛋白积累会触发细胞凋亡通路。当高血糖与高血脂同时发生，就会产生“葡萄糖毒性+脂质毒性”的双重危害，使胰岛β细胞去分化或凋亡，胰岛素分泌能力下降。这时，消渴症就基本形成了，所以虚胖是糖尿病的高发群体。
强：血脂与血糖息息相关，高血脂能引起胰岛素抵抗，高血糖也能导致小而密LdL升高，高血脂与高血糖一起升高，就会发展为糖尿病。而这一切的源头竟然是睡眠不足导致的激素紊乱，看来优质的睡眠对健康非常重要。
梦：是的。睡眠是激素平衡的 “调节器”，睡眠缺失或质量低下会导致多系统的激素紊乱，增加代谢性疾病、心血管病和免疫异常。褪黑素既是调控睡眠的核心激素，既可以缩短入睡时间，又延长睡眠时间，提高睡眠质量。儿童期，褪黑素分泌量最高，昼夜节律逐渐建立，保障充足睡眠；成年期，35岁以后褪黑素分泌量每10年下降约10%-15%，深睡眠逐渐减少；老年期，褪黑素水平仅为年轻时的20%-30%，开始入睡困难、睡眠短且早醒。
强：褪黑素是如何影响激素平衡的？
梦：褪黑素主要通过抑制“下丘脑-垂体-靶腺轴”来调节激素的分泌平衡。褪黑素的作用受光线和剂量影响，白天抑制褪黑素分泌，分解代谢较快，浓度很低，褪黑素的作用较小；进入夜晚褪黑素开始逐渐增加，其作用开始发挥，分解代谢较慢，延迟作用时间；达到午夜时浓度最高，褪黑素浓度开始回落，在天亮时，褪黑素的作用逐渐淡化。入睡后褪黑素开始抑制“下丘脑-垂体--靶腺轴”，使肾上腺素、甲状腺腺素和性激素的分泌逐渐降低，维持基础代谢率；当深度睡眠结束后，进入融合梦阶段，褪黑素的抑制作用降低，使肾上腺素、甲状腺腺素和性激素的分泌逐渐恢复。褪黑素对生长激素和胰岛素的影响为“白天抑制，夜晚促进”。在儿童期，褪黑素和生长激素夜晚的分泌量是成人的5-10倍，生长主要集中在夜晚。褪黑素通过激活能量代谢的激酶通路，增强胰岛素敏感性，促进脂肪和肌肉细胞对葡萄糖的摄取。另外，夜晚时褪黑素通过增强脂肪细胞瘦素受体表达，提升瘦素信号传导效率，抑制食欲；褪黑素还能抑制胃黏膜细胞分泌饥饿素，减少空腹时的饥饿感，使夜晚更耐饿。
强：褪黑素对激素灭活有影响吗？
梦：褪黑素对激素灭活的作用主要体现在其对肝脏代谢酶活性的调节，主要针对甲状腺激素、性激素、胰岛素、皮质醇等长效激素。肝脏的激素灭活主通过细胞色素酶系、葡萄糖醛酸转移酶对激素进行代谢反应。褪黑素可抑制某些细胞色素酶的活性，减缓性激素、甲状腺素的灭活速度。褪黑素对细胞色素酶的作用呈剂量依赖性，白天时褪黑素剂量低，无显着作用；夜晚时褪黑素剂量高，通过竞争性结合酶的活性位点，轻度抑制其活性。葡萄糖醛酸转移酶负责雌激素、雄激素、甲状腺素的葡萄糖醛酸化结合，增加水溶性并经尿液排出，加速激素的灭活。褪黑素可上调肝脏和脂肪组织中 脱氢酶的表达，促进皮质醇灭活。褪黑素自身也需要代谢降解，通过肝脏代谢，然后进入肾脏排泄。
梦：规律、优质的睡眠不仅维持代谢平衡、提高免疫力，而且能影响儿童的生长与老年的衰老，还能缓和情绪降低焦虑。可以说健康问题、成长问题、衰老问题和精神问题的源头，都是从睡眠质量降低开始的。今天到这里吧。
强：谢谢您的指导。
